Гармоны - продукты внутрисекреторной деятель-ности поджелудочной железы.

повышенный уровень свободных жирных кислот в крови. Содержание глюкагона в крови повышается при декомпенсированном сахарном диа-

бете, глюкагономе. Инактивируется он преимущественно в печени и поч-

ках путем расщепления на неактивные фрагменты под влиянием фермен-

тов карбоксипептидазы, трипсин, хемотрипсина и др. (Зефирова Г.С., 1991).

Основной механизм действия глюкагона характеризуется увеличе-

нием продукции глюкозы печенью путем стимуляции его распада и акти-

вации глюконеогенеза. Глюкагон связывается с рецепторами мембраны

гепатоцитов и активирует фермент аденилацитазу, которая стимулирует

образование цАМФ. При этом происходит накопление активной формы

фосфорилазы, участвующей в процессе глюконеогинеза. Кроме того, по-

давляется образование ключевых гликолитических ферментов и стиму-

лируется выделение энзимов, участвующих в процессе глюконеогинеза.

Другая глюкозозависимая ткань - жировая. Связываясь с рецепторами

адиоцитов с образованием глицерина и свободных жирных кислот. Этот

эффект осуществляется путем стимуляции цАМФ и активации гармончув-

ствительной липазы. Усиление липолиза сопровождается повышением в

крови свободных жирных кислот, включением их в печень и образовани-

ем кетокислот. Глюкагон стимулирует гликогенолиз в сердечной мышце,

что способствует увеличению сердечного выброса, расширению артериол

и уменьшению общего периферического сопротивления, уменьшает агре-

гацию тромбоцитов, секрецию гастрина, панкреозимина и панкреотичес-

ких ферментов. Образование инсулина, соматотропного гармона, кальци-

топеина, катехоламинов, выделение жидкости и электролитов с мочой

под влиянием глюкагона увеличивается (Зефирова Г.С., 1991).

В отличии от инсулина глюкагон разрушается в основном не в печени, а

в почках. Вследствие этого уровень глюкагона в плазме при уремии повы-

шается, несмотря на отсутствие его гиперсекреции (Sherwin R.S. et all, 1977).

Ю.П.Алексеев и А.Х.Мирхаджаев в 1978 году выдвигали гипотезу,

согласно которой сахарный диабет является бигормональным заболева-

нием, возникающим вследствие отсутствия инсулина и избытка глюкаго-

на. Усиленная продукция кетоновых тел при диабетическом кетоацидозе

также приписывается избытку глюкагоном. Всевозможные исследования

положили начало изучению биохимическим и физиологическим взаимоот-

ношениям между инсулином и глюкагоном в регуляции продукции сахара

печенью путем гликогенолиза и глюконеогенеза. Введение глюкагона сти-

мулирует многие метаболические процессы, включая гликогенолиз, глю-

конеогенез и избирательное образование глюкозы. Levine R. впервые было

показано, что инсулин является гармоном обеспечивающим приток глю-

козы из внеклеточного пространства, тогда глюкагон главным образом влияет на ее поступление в это пространство (Levine R., 1972). Очевидно,

если концентрация глюкозы во внеклеточном пространстве остается по-

стоянной во время колебаний ее потока, то это является следствием как

равного поступления глюкозы в это пространство, так и равного ухода из

него. Подобное равновесие возможно лишь в условиях тесного взаимодей-

ствия А - и В - клеток.

Гипотеза о бигармональном нарушении при сахарном диабете была прив-

лечена для объяснения развития диабетического кетоацидоза. Это обус-ловлено тем, что глюкагон стимулирует ферментотивную систему карни-