Гармоны - продукты внутрисекреторной деятель-ности поджелудочной железы.

тин-ацилтрансферазы, ускоряет окисление с образованием кетоновых тел

(McCarry G.D., 1985). То, что глюкагон активно участвует в развитии диа-

бетического кетоацидоза подтверждают клинические наблюдения, в кото-

рых введение соматостатина предупреждало возникновение кетоацидоза

у инсулинозависимых больных (Serich G.E. et all, 1975).

D - клетки секретирующие соматостатин имеют в своей цитоплазме

гранулы, которые несколько крупнее, чем в А - и В - клетках, но менее

плотные. В 1973 году в лаборатории, руководимой R.Guillimin, из гипота-лямуса овец был изолирован пептид, названный соматостатином, угнетав-

ший спонтанное высвобождение СТГ. В том же году был осуществлен син-тез этого пептида. Соматостатин является тетродекопептид с молекуляр-

ным весом 1600, состоящий из 13 аминокислотных остатков. Необычное

распределение D - клеток в организме, а именно их распределение среди

других экзокринных и эндокринных клеток, в нервных окончаниях, сино-птических пузырьках, поджелудочной железе, желудочно-кишечном трак-

те, щитовидной железе, сетчатке, является морфологической основной для повсеместного действия соматостатина. Биологическая роль сомато-

статина заключается в подавлении секреции СТГ, АКТГ и ТТГ, гастрина, глюкагона, инсулина, метиллина, ренина, секретина, вазоактивного желу- дочного пептида , желудочного сока, панкреатических ферментов и электролитов. Он понижает абсорбцию ксилизы, сократимость желчно-

го пузыря, кровоток внутренних органов, перистальтику кишечника, а

также уменьшает освобождение ацетилхолина из нервных окончаний и

электровозбудимость нервов. Период полураспада парентериально вве-

денного соматостатина составляет 1-2 мин., что позволяет рассматривать

его как гормон и нейротрансмиттер. Многие эффекты соматостатина опо-

средуются через его влияние на вышеперечисленные органы и ткани. Ме-ханизм же его действия, с помощью которого соматостатин влияет на се-крецию инсулина, противоречивость имеющихся данных пока не позволя-

ет решить, снижает ли соматостатин концентрацию цАМФ в В - клетках,

изменяет его приток кальция или увеличивает А - адренергическую ак-

тивность (Gerich J.E. et all, 1978).

В островке поджелудочной железы человека РР - клетки обнаруживают по его периферии и, кроме того, в паренхиме около протоков малого и

среднего калибра.

Панкреотический полипептид (РР) был выделен J.Kammel и соав. в 1968 из поджелудочной железы цеплят. Молекула РР состоит из 36 аминокис-лотных остатков, его молекулярная масса 4200.

РР угнетает внешнесекреторную деятельность поджелудочной железы и

способствует релаксации желочного пузыря. Это позволяет предположить, что РР как бы сохраняет ферменты поджелудочной железы и вызывает

задержку желчи до следующего приема пищи (Балаболкин М.И., 1994).

В 1984 был очищен и идентифицирован амилин или амилоидный поли-

пептид островков поджелудочной железы. Предполагают, что амилоид-

ный белок островков является местным секреторным продуктом, участ-

вующим в патогенезе сахарного диабета 1 типа. K.H.Gohnson с соав. (1991) установили, что амилин локализуется в секреторных гранулах

В - клетках и высвобождается из них вместе с инсулином в ответ на вве-

дение глюкозы или других веществ (Fehmann H.S. et all, 1990).

Изучая механизм влияния амилина на углеводный обмен, T.G.Rink и соав.

(1991)

установили, что инсулин и амилин влияют на цикл Кори. Если ин-