Онкогенез, вызываемый у животных ДНК-вирусами.

Мы недаром назвали эту главу столь пространно: об онкогенных вирусах, природе рака и . многом другом.

Это действительно так: начав рассказ с гипотезы Борреля о возможной роли вирусов в происхождении рака, мы буквально не можем остановиться, поток событий несет нас и помимо нашей воли заставляет касаться все новых и новых биологических проблем

Итак, изучение первого, по-своему классического объекта онковирусологии - вируса куриной саркомы, начатое Раусом в 1911 году, привело Темина и Балтимора к открытию обратной транскрипции и нового фермента - ревертазы. Значение этого открытия оказалось столь велико, что мы вынуждены сейчас коснуться проблем, далеко выходящих за рамки и онкологии и вирусологии.

Со времени выдающегося открытия Уотсона и Крика, то есть с середины 50-х годов нашего века, бесспорной считалась основная догма биологии, согласно которой гены, заключенные в двойной спирали ДНК управляют активностью любой клетки посредством двух процессов: транскрипции, в ходе которой на ДНК как на матрице, синтезируются молекулы РНК, и последующей трансляции, в ходе которой на РНК, как на матрице, синтезируются молекулы белков. Путь ДНК->РНК->белок казался единственным, незыблемым и универсальным! РНК-содержащие вирусы казались несущественным, хотя и очевидным исключением, о котором не очень-то и задумывались . Никто, однако, не сомневался в том, что наследственная информация у этих вирусов хранится не в ДНК, а в РНК, ну а остальное происходит "почти так же", как у ДНК-содержащих вирусов. Достаточно сравнить репродукцию вируса полиомиелита и гриппа, например, чтобы в этом убедиться.

В течение первого десятилетия после открытия Теминым и Балтимором обратной транскрипции, то есть до начала 80-х годов, казалось, что этот необычный феномен, укладывающийся в совсем иную формулу:

РНК->ДНК->белок, касается только одного из семейств РНК-содержащих вирусов - ретровирусов, где он и был обнаружен, и более никого. Хотя слов нет: семейство это весьма обширно, а представители его заслуживают самого пристального внимания.

В семейство ретровирусов входит три так называемые подсемейства:

опухолевые вирусы,

вирусы - возбудители некоторых медленных инфекций,

так называемые "пенящие" вирусы.

К первому из этих подсемейств относятся возбудители лейкозов и некоторых плотных опухолей млекопитающих, птиц и рептилий, единственный бесспорный (пока!) возбудитель опухолевого процесса у человека (вирус так называемого Т-клеточного лейкоза людей) и агент, вызывающий . СПИД, - ни больше ни меньше! Заметим, однако, что вирус СПИДа обратную транскриптазу содержит, но опухолеродным не является: в отличие от своего близкого собрата - вируса Т-клеточного лейкоза человека - он не трансформирует человеческие лимфоциты, а убивает их.

Ко второму подсемейству относятся возбудители некоторых так называемых медленных инфекций. Мы уже упоминали об их существовании. Само понятие такого рода ввел в науку исландский исследователь В. Сигурдссон в 1954 году, высказав предположение о причине медленной инфекции-скрепи (почесухе овец).

К подсемейству пенящих относятся вирусы, не обладающие онкогенностью, но поражающие многих млекопитающих, включая человека и вызывающие так называемые синцитиеобразующие эффекты, то есть слияние клеток.

Уже из этого краткого перечня вытекает, что обратная транскрипция вовсе не равнозначна злокачественной трансформации. Для всех перечисленных агентов характерно образование ДНК-копии вирусной ДНК и встраивание этой копии в ДНК клетки-хозяина. Именно это необходимо для образования новых вирусных частиц, таков механизм репродукции этих, вирусов, но последствия для клетки могут быть самыми различными: полная гибель (как при СПИДе), слияние разных клеток в многоядерный синцитий (при репродукции пенящих вирусов), и наконец - злокачественная трансформация (как при лейкозах и образовании некоторых плотных опухолей у млекопитающих, птиц, рептилий и Т-клеточном лейкозе человека).

Перейти на страницу:
3 4 5 6 7 8 9 10 11