Онкогенез, вызываемый у животных ДНК-вирусами.

РНК->ДНК->белок, касается только одного из семейств РНК-содержащих вирусов - ретровирусов, где он и был обнаружен, и более никого. Хотя слов нет: семейство это весьма обширно, а представители его заслуживают самого пристального внимания.

В семейство ретровирусов входит три так называемые подсемейства:

опухолевые вирусы,

вирусы - возбудители некоторых медленных инфекций,

так называемые "пенящие" вирусы.

К первому из этих подсемейств относятся возбудители лейкозов и некоторых плотных опухолей млекопитающих, птиц и рептилий, единственный бесспорный (пока!) возбудитель опухолевого процесса у человека (вирус так называемого Т-клеточного лейкоза людей) и агент, вызывающий . СПИД, - ни больше ни меньше! Заметим, однако, что вирус СПИДа обратную транскриптазу содержит, но опухолеродным не является: в отличие от своего близкого собрата - вируса Т-клеточного лейкоза человека - он не трансформирует человеческие лимфоциты, а убивает их.

Ко второму подсемейству относятся возбудители некоторых так называемых медленных инфекций. Мы уже упоминали об их существовании. Само понятие такого рода ввел в науку исландский исследователь В. Сигурдссон в 1954 году, высказав предположение о причине медленной инфекции-скрепи (почесухе овец).

К подсемейству пенящих относятся вирусы, не обладающие онкогенностью, но поражающие многих млекопитающих, включая человека и вызывающие так называемые синцитиеобразующие эффекты, то есть слияние клеток.

Уже из этого краткого перечня вытекает, что обратная транскрипция вовсе не равнозначна злокачественной трансформации. Для всех перечисленных агентов характерно образование ДНК-копии вирусной ДНК и встраивание этой копии в ДНК клетки-хозяина. Именно это необходимо для образования новых вирусных частиц, таков механизм репродукции этих, вирусов, но последствия для клетки могут быть самыми различными: полная гибель (как при СПИДе), слияние разных клеток в многоядерный синцитий (при репродукции пенящих вирусов), и наконец - злокачественная трансформация (как при лейкозах и образовании некоторых плотных опухолей у млекопитающих, птиц, рептилий и Т-клеточном лейкозе человека).

Итак, открытая на модели онкогенных РНК-содержащих вирусов обратная транскриптаза оказалась инструментом репродукции целого ряда неонкогенных ретровирусов. И все же это была пока только вирусология, причем вирусология одного только семейства РНК-содержащих вирусов. Однако в последние годы стали появляться данные о том, что обратная транскрипция наблюдается не только при репликации вирусов, но и в незараженных клетках дрожжей, насекомых и млекопитающих.

Как это происходит и что это означает? Речь идет о целом направлении исследований в современной молекулярной генетике, и здесь очень трудно выделить самое существенное, тем более что исследования продолжаются. Но мы попробуем.

Прежде всего необходимо подчеркнуть, что в последние годы были открыты совершенно неизвестные ранее генетические элементы, присутствующие в хромосомах большинства, а по-видимому, вообще всех организмов (во всяком случае, они уже обнаружены у бактерий, дрожжей, растений, насекомых и позвоночных) - так называемые транспозоны. Эти элементы способны изменять свое местоположение в геноме клетки.

По современным представлениям, в связи с открытием транспозонов, геном представляется качественно иным, чем это было не только в эпохи Г. Менделя и Т. Моргана, но и во время открытия двойной спирали ДНК Д. Уотсоном и Ф. Криком. Геном - это не застывший кусочек некоего неизвестного вещества или даже вполне конкретной ДНК, а динамическая структура, чем-то напоминающая атом, имеющий, как известно, не только стабильное ядро, но и целый рой перемещающихся элементов (в частности, электронов) по орбитам вокруг. Именно поэтому академик Г. П. Георгиев справедливо отметил, что "ген постоянен в своем непостоянстве"!

Нет сомнений в том, что и сами транспозоны, и характер их перемещения отражают какие-то новые, неизвестные ранее стороны генетической регуляции, имеющие самое непосредственное отношение к непознанным еще законам изменчивости и эволюции живой материи. Открыта, по существу, новая глава в учении о наследственности и изменчивости, причем мы еще читаем только предисловие к ней .

Для того чтобы перемещаться, транспозоны должны иметь определенную структуру в своих концевых участках. Только таким путем они могут встраиваться в определенные участки хромосомы. Каково же было удивление ученых, когда выяснилось, что структура этих концевых участков практически любых изученных транспозонов оказалась аналогичной таковой в . ретровирусной ДНК. Сейчас это уже непреложная истина, известная в деталях, которые мы попытаемся популярно изложить.