Нарушение липидного обмена в результате патологической деятельности гормонов.

Основным запасным источником энергии в организме являются жиры.

По мере необходимости жиры из жирной ткани поступают в виде неэсте-рифицированных (свободных) жирных кислот (СЖК) в кровь, а затем в пе

чень. После распада в печени жиры используются тканями в качестве энергетического материала. Триглицериды, поступившие в кровь из жиро-

вых депо, комплексируются в печени с А - и В - глобулинами и выходят из

нее в составе А - и В - липопротеидов (В.В.Потемкин, 1978).

Нарушение липидного обмена возникает при диабете чаще вторич-но, в результате первичных изменений в обмене углеводов.

При декомпенсированном диабете часто повышается содержание в

плазме СЖК, триглицеридов и холестерина. Распространенность гипер-гликемии при ИЗСД может достигать 50% (Chase P.H. et all, 1976).

Увеличение концентрации СЖК является следствием их усиленного вы-свобождения из жировых депо, т.к. скорость образования новых жирных

кислот у больных диабетом снижена. Таким образом, при диабете увели-чен приток СЖК из жировых депо в печень и другие ткани. Усиление ли-

полиза происходит в результате выпадения нормального тормозного вли-

яния инсулина на гормончувствительную липозу в жировой ткани. Кроме

того снижение утилизации глюкозы приводит к уменьшению содержания

глицерин-3-фосфата, необходимого для реэстерификации жирных кислот

в самой жировой клетке.

Механизм гиперглицеридемии при диабете более сложен. В норме богатые триглицеридами липопротеины попадают в плазму либо в виде

хиломикронов, образующихся из жира, содержащегося в пище, либо в ви-де липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОИП), синтезируемых в пе-

чени и кишечнике. Высвобождение жирных кислот из триглициридов обо-их видов и их поглощение жировой тканью зависят от липопротеиновой

липазы, содержащейся в эндотелии капилляров и активизирующейся ин-сулином. При не леченном или недостаточно компенсированном диабете

снижение активности липопротеиновой липазы обусловливает повыше-ние уровня триглицеридов в плазме, что влияет на содержание хиломик-

ронов, ЛПОНП или чаще обоих кланов липопротеинов. В повышении син-

теза триглицеридов может играть роль и увеличенная доставка жирных

кислот в печень, поскольку в этом органе образование эфиров между жир-

ными кислотами и глицерином при диабете не нарушается. В результате у

больного декомпенсированным диабетом, несмотря на практически пол-ное прекращение синтеза жирных кислот, может увеличиваться перегру-женная жирами печень и повышаться уровень триглицеридов в крови

(Brunrell J.D. et all, 1978).

Закономерная зависимость между контролем гликемии и уровнем холе-стерина в сыворотке отсутствует. Основным остается тот факт, что гипер-

холестеринемия является, вероятно, одним из факторов, обусловлива-ющих ускорение развития атеросклероза при диабете.

При резко выраженной недостаточности инсулина изменения жиро-вого обмена в жировой ткани, печени и мышцах обусловливают накопле-

ние кетоновых тел (В - оксибутират, ацетоацетат и ацетон). Нормальный

«сдерживающий» эффект инсулина на кетонемию обусловливается его способностью тормозить липолиз, снижать окисление жирных кислот до

кетоновых тел в печени и стимулировать утилизацию последних мышца-

ми. При тяжелой инсулиновой недостаточности увеличивается как до-ставка жирных кислот в печень, так и активность фермента, ограничива-