Этиология.

наследуемость в трех поколениях, заболевание у родителей или сибсов

встречаются менее чем в 10% случаев.

Несомненно, что в основе сахарного диабета II типа лежит генетическая

предрасположенность. Однако генетический маркер его до сих пор не об-

наружен, хотя имеются данные о локализации генов диабета II типа в 11

хромосоме. Основным провоцирующим фактором в этом случае является

ожирение (Lesli R.D. et all, 1987).

Характер наследования сахарного диабета 1 и II типов не совсем ясен.

Обсуждается вопрос о полегенном наследовании, где генетические факто-

ры (полигения) и экзогенные (экзогения) взаимосвязаны и принимают

участие в проявлении заболевания. К генетическим должны присоедини-ться определенные факторы окружающей среды (реализаторы заболева-

ния), чтобы полигенно детерминированные признаки или предрасполо-

женность к болезни осуществилась.

ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ И ДРУГИЕ ФАКТОРЫ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ

Высокий показатель дискордантности (50%) диабета у однояйцовых пар

близнецов, когда у пробандов диабет развивается в возрасте до 40 лет,

указывает на существующую роль негенетических (т.е. приобретенных)

факторов в этиологии диабета 1 типа. Особый интерес из потенциальных

средовых причин представляют вирусные инфекции. Указания на вирус-

ную этиологию сахарного диабета дают гистологические и эпидемиологи-

ческие исследования, а также в самое последнее время - прямые наблюде-

ния за передачей диабетом от человека эксперементальным животным

(Craighead J.E., 1978).

Гистологическая картина островков у умерших от сахарного диабета 1 ти-

па характеризуется инфильтрацией мононуклеарами, особенно лимфаци-

тами, и дегенерацией островковых клеток. Такая воспалительная реак-ция, называемая инсулитом, соответсвует представлению о вирусном или

аутоиммунном процессе. Дальнейшим косвенным доказательством вирус-

ной этиологии являются сезонные колебания частоты развития диабета

1 типа, максимально осенью и зимой и минимально весной или ранним

летом.

Что касается отдельных вирусов, то в качестве возможных этиологичес-

ких агентов назывались вирусы эпидемического паратита, краснухи и ви-

руса Коксаки. В многочисленных описаниях отдельных случаев диабета,

была отмечена временная связь с раннее перенесенным паратитом. Даль-

нейшие исследования показали, что вирусы паратита и Коксаки (В3 и В4)

способны к репликации в культуре В - клеток поджелудочной железы че-

ловека. Кроме того, повторный пассаж вируса Коксаки В4 в культурах

мышинных В - клеток позволил выделить диабетогенную линию, которая

при введении интактным мышам вызывала гипергликемию (Yoon J.W. et

all, 1979).

Хотя приведенные данные удовлетворяют постулатам Коха, оставляют

нерешенным вопрос о том, почему диабет 1 типа развивается менее чем у

0,5% населения, тогда как признаки инфицированности вируса Коксаки

В4 встречается почти у половины населения. Существует возможность, что В - тропные варианты вируса вызывают клинически выраженное за-

болевание очень редко. Инокуляция вируса энцефаломиокартита мышам

вызывает инсулит и гипергликемию только в случаях соответствующей

генетической предрасположенности, определяемой одним рецессивным

геном или более (Craighead J.E., 1978). Таким образом, как свидетельст-

вуют результаты обследований близнецов, вероятность деструкции В -

клеток могут определять как наследственные факторы, так и вирусная

инфекция.

АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ.

На возможность значения аутоиммунного процесса (Nerup J. et all, 1978) в

развитии диабета указывают ряд данных: 1) присутствие в островках под-